ЗДОРОВЬЕ

Заболевания характерные для бирманской кошки:

Патология вестибулярного аппарата.

Врожденная патология вестибулярного аппарата была зарегистрирована у бирманских и сиамских кошек. Клинические признаки появляются в возрасте 3—12 недель и являются идентичными классическим признакам вестибулярного нарушения, за исключением того, что нистагм проявляется не всегда. При проведении аутопсии повреждений не обнаруживается. Некоторые из пораженных котят могут быть частично глухими. Признаки заболевания обычно не прогрессируют; наоборот, чаще всего происходит спонтанное улучшение, объясняющееся компенсацией, поэтому специфическое лечение не назначается.

Дермоиды роговицы

Корнеальные дермоиды являются наследственным заболеванием у бирманских кошек (Hendy-Ibbs, 1985). Более правильно их называть эпибульбарными дермоидами роговицы глаза.

Заболевания характерные для кошек породы - сфинкс :

универсальная алопеция, ювенильная остеопатия.

Универсальная алопеция

Универсальная алопеция (сфинксы, канадские безволосые кошки) Универсальная алопеция встречается редко. Это наследственное заболевание, приводящее к генерализованной алопеции из-за полного отсутствия основных волос и небольшого количества аномальных вторичных волос. Прискорбно, что это заболевание было использовано для выведения специальной породы кошки. Породные стандарты сфинксов требуют присутствия мелких волос в области морды, лап, мошонки, кончика хвоста и спины.

Из-за постоянных травм кожи шершавым языком у животного ослабевает желание заниматься грумингом. В результате на коже и в ногтевых складках скапливается отшелушенный кератин и секрет сальных и эпитрихиальных (апокриновых) желез. Это придает коже маслянистость и прогорклый запах. С гистологической точки зрения у этих кошек полностью отсутствуют фолликулы основных волос, а фолликулы вторичных волос встречаются в ограниченном количестве.

Для контроля смазки и запаха используются антисеборейные шампуни (содержащие 1% раствор сульфида селена). Скопления в ногтевых складках удаляют вручную.

Наследственный гипотрихоз Наследственный гипотрихоз (аномально малое количество волос) отмечен у сиамской (аутосомальная рецессивная наследственность, Letard, 1938), девон-рекс (Thoday, 1981b) и мексиканской пород кошек (тип наследственности не определен). Нарушение может быть генерализованным или очаговыми. Девон реке выглядят как взрослые особи с билатеральным симметричным гипотрихозом туловища. При вязке девон рексов разных породных линий пять котят рождаются с гипотрихозом, но при скрещивании с бурмесской породой все котята имеют нормальный волосяной покров. Сиамские кошки рождаются покрытыми пухом из вторичных волос, которые быстро выпадают, и пораженные области активно лысеют уже ко 2-й неделе жизни. Потом часть волос вырастает заново, но они выпадают опять к 6 месяцам.

Гистопатологическое исследование биоптатов демонстрирует мелкие, слабо развитые фолликулы первичных волос, лишенные самих волос и пониженное количество фолликул вторичных волос.

Эти заболевания неизлечимы, а животные должны быть исключены из разведения.

РШ torti Pili torti является наследственным заболеванием, передающимся аутосомальным доминантным путем. У людей это заболевание характеризуется скручиванием длинных осей волос на 90—360°. Данная патология была подтверждена при экспериментальном скрещивании кошек из одного помета (Geary & Baker, 1986).

Совершенно здоровые от рождения котята быстро теряли волос и в 18-дневном возрасте были покрыты неплотным волосяным покровом с выпадающим волосом, также у них наблюдался легкий околоорбитальный дерматит, дерматит конечностей и паронихия. Затем у всех котят развились системные симптомы (по неустановленной причине) и все погибли или были умерщвлены.

Исследование выпавших волос световой микроскопией и сканирование электронным микроскопом выявили уплощение и поворот волос по часовой стрелке на 360°.

ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ КОТЯТ (ПИЩЕВАЯ ОСТЕОПАТИЯ, ЮВЕНИЛЬНАЯ ОСТЕОПАТИЯ)

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом (Krook et al., 1963 Bennett, 1976a,b). Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са : Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в сердце 1 : 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором приводит к временной гипокальциемии. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови. Главным гомеостатическим механизмом является резорбция кальция из костей и передача его в кровеносную систему. Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. Резорбированные кости замещаются (на ограниченных участках) фиброзной тканью. Паращитовидные железы становятся гиперпластичными и увеличиваются, в них растет количество главных и белых светлых клеток.

Самым главным этиологическим фактором для маленьких котят является бедный кальцием рацион. Мясо, крупы, пшеничное зерно, фрукты и орехи содержат мало кальция. Избыток фосфора в рационе также представляет проблему, потому что мешает нормальному усвоению кальция. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Скорость роста котят также имеет значение, поскольку быстро растущие молодые животные более чувствительны к недостатку кальция. Могут быть и другие генетические факторы, предрасполагающие некоторых котят из помета проявлять клиническое заболевание. У кошек существуют явные различия в способности усваивать и удерживать кальций при его малом содержании в рационе (Scott, 1984). Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы, а предпочитают есть мясо и молоко. Это все вместе приводит к недостаточному количеству кальция, которое получают совсем маленькие котята. Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, но в отличие от него имеет очень неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота — самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз.

Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.

Рост эпифизов приостанавливается и иногда наблюдается их деформация, нарушается нормальный рост и смена зубов. Присутствует слабость, нестабильность суставов и плоскостопие.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден очень слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая. Видны патологические и "складчатые" переломы, заросшие переломы, в свое время не замеченные.

Растущие пластинки ненормального размера. Внутри метафизов наблюдаются области повышенной и селективной минерализации. По снимкам можно оценить деформацию костей. Также обязательно следует посмотреть снимки таза и грудной клетки для оценки деформаций их костей, что может прогноз еще ухудшить. У любой кошки с параплегией и парапарезом следует оценить состояние позвоночника.

Лабораторные анализы

Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказывается нормальным (Krook, 1971) за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Рекомендуется добавка кальция и фосфора. Часто используется стерилизованная костная мука, но она не поможет быстро сбалансировать соотношение Са : Р в организме, поэтому ее следует добавлять к уже сбалансированному рациону. Требуется относительно большое количество лактата или борглюконата кальция, чтобы сбалансировать его содержание при отсутствии фосфора. Использование препаратов кальция вместе с гелем карбоната алюминия поможет заместить лишний фосфор (Miller, 1969).

Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остать ся отставание в росте и коллапс тазовых костей, что приводит к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дают респираторные проблемы. Возможно хирургическое исправление деформаций тазовых и грудных костей, но обычно оно не имеет успеха и трудноосуществимо. Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации, хотя иногда для укрепления нижней части конечностей применяются внутрикостномозговые скобки и внешние фиксаторы. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эвтаназия.

 

Назад