ЗДОРОВЬЕ БЕНГАЛОВ

Гипертрофическая Кардиомиопатия (HCM)

Гипертрофическая кардиомиопатия (далее HCM) является сердечной болезнью, которая распространена у кошек вне зависимости от породы. HCM - генетическое заболевание, которое наследуется аутосомно-доминантным способом. У людей HCM вызван мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула.

Сокращение количества белка, названного myomesin – один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы – было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM. Гипертрофическая кардиомиопатия - беспорядок, в котором сердечный мускул становится нехарактерно плотным (в случае DCM мышца истончается), и сокращает эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов). Это может быть установлено эхокардиографией (ультразвуковое исследование сердца), которое должно быть выполнено ветеринарным кардиологом, с выдачей владельцу результатов исследования.

Некоторые исследуемые коты и котята имеют явные шумы в сердце, в то время как у других шумы в сердце отсутствуют, что не является категорическим свидетельством того, что котенок или кот здоровы. Рекомендуется, чтобы начальная эхокардиограмма была выполнена прежде, чем кот получает допуск в разведение, последующая проверка должна быть выполнена приблизительно в возрасте двух лет. Эта болезнь поддаётся лечению, но может привести к внезапной смерти подросших котят и взрослых животных. Хотя HCM – наследственное заболевание, оно не проявляет себя при рождении котёнка. Вместо этого эта болезнь развивается в течение долгого времени.

Развитие и серьезность HCM могут быть разными даже у животных, которые рождены в одном помёте. Эти изменения происходят из-за уникальных особенностей аутосомно-доминантного наследования, известного как "колебания" и "неполной пенетрантности". Часто колебания проявляются из-за половых различий. Вообще, у мужских особей болезнь развивается в более раннем возрасте, и обычно прогрессирует быстрее. Но не все колебания происходят из-за разницы полов, как бы то ни было. Например, кот может показать признаки серьезной болезни в раннем возрасте, в то время как любой из его или её родителей может показать очень медленную прогрессию болезни. Хотя это ещё не доказано, некоторые животные могут, очевидно, не болеть и не проявлять признаков HCM в возрасте пяти лет или старше, даже притом, что они обладают мутирующим геном, который вызывает HCM.

Важно понять, что HCM - генетическая болезнь и что это унаследовано аутосомно-доминантным способом. Также важно понять особенности аутосомного господства. Аутосомно-доминирующий один родитель имеет мутацию в гене, который закодирован для белка, который, в свою очередь, вносит свой вклад в структуру некоторой части ячейки. В случае, если задействован только один родитель - 50 процентов белка, который следует из видоизмененного гена, неправильны и обычно нефункциональны. Ячейки, как здания, обычно не могут функционировать, когда только 50 % их структуры работают нормально. Следовательно, ячейка становится нефункциональной. Напротив, много болезней, унаследованных как аутосомным путём, имеют мутацию в гене, который закодировал для фермента. В большинстве достаточный запас ферментов существует, так что только 50 % фермента должно быть вовлечено в систему, чтобы она функционировала нормально. Однако, когда сто процентов фермента нефункциональны, болезнь уже находится в последней стадии. В этой ситуации, животное должно было унаследовать неправильный ген. Так как HCM унаследован аутосомно-доминантным способом, соответственно коту достаточно только иметь только одного родителя с мутацией HCM. Этот родитель может продолжить производить потомство, которое будет и далее передавать HCM, хотя может и не проявлять никаких признаков болезни.

Коты, которые показывают неявные (неклинические) признаки HCM, могут иметь, очевидно, нормальное сердце на эхокардиограмме, сердце с незначительными изменениями на эхокардиограмме, или сердце с очевидными изменениями на эхокардиограмме. Только коты с серьезной стадией болезни проявляют клинические признаки, связанные с остановкой сердца (например, учащённое дыхание, хрипы, тяжёлое дыхание). Поскольку некоторые животные имеют только незначительные изменения или те, которые нельзя заметить на эхокардиограмме, не у всех Мейн-кунов могут быть проявления мутации генов, HCM. Следовательно, будет невозможно полностью устранить HCM у кошек, используя этот способ диагностики. Однако, есть сомнения, что УЗИ сердца может уменьшить сферу действия болезни у Мейн-кунов и что именно оно должно использоваться с этой целью. Заводчики нашей породы борются с этой болезнью, поскольку это, как мы уже поняли, та болезнь, которая может встречаться у Мейн-кунов. Понимается, что каждый заводчик ответственен за свои собственные решения относительно методов разведения и, поэтому, каждый заводчик одинаково ответственен за здоровье и благосостояние каждого котенка, рождённого в его питомнике. Однако, из-за коварности HCM и его смертельного воздействия на животных, мы рекомендуем, чтобы каждый заводчик был уверен в том, что он может показать результаты УЗИ каждого из котов, участвующих в программе разведения.

УЗИ сердца для выявления HCM должно быть сделано ветеринарным кардиологом. Ранние стадии HCM обычно не обнаружимы через кардиограмму или прослушивание. Как минимум, выявление HCM с помощью УЗИ должно включать в себя полную физическую нагрузку и эхокардиограмму. Дополнительные тесты, такие как доплерография, могут быть сделаны на усмотрение заводчика и/или ветеринарного врача. Вычленение HCM из генетической базы Мейн-кунов имеет предельное значение для последующего развития породы.
В Санкт-Петербурге, к сожалению, пока нет врачей, которые профессионально занимаются кардиологическими исследованиями у животных, поэтому Вы можете обратиться за консультацией в клинику «Белый Клык» в Москве, к доктору Камолову Андрею Геннадьевичу, который уже на протяжении длительного времени занимается исследованиями сердечных заболеваний кошек и собак.

Бедренная дисплазия (HD)

Бедренная дисплазия (HD) – нарушение развития бёдер, определено как ненормальность развития бедренных связок, затрагивает одну или обе бедренные связки. Нарушение роста бедра - унаследованная черта с вовлечением множественных генных пар. Для животного, у которого проходит нарушение роста бедра, оба родителя или болеют или являются носителями болезни. HD не врожденное заболевание, оно развивается в течение долгого времени из-за неустойчивости бедренных связок. Эта неустойчивость образуется вследствие неподходящего положения головки бедра в вертлюжной впадине. Эта неустойчивость, или "объединенная слабость", приводит к неправильному соотношению веса в соединения бедра. От этого происходят вторичные изменения, чтобы стабилизировать соединение или избегать контакта кости с костью. Когда хрящ распадается от изнашивания, бедренная голова и вертлюжная впадина трутся при каждом шаге, часто вызывая остеоартрит. В настоящее время, HD лучше всего диагностируется рентгеном бедер. HD – аномалия, связанная с развитием бедренных связок. Первый рентген должен быть сделан приблизительно в 8-12 месяцев, прежде, чем животное будет использовано в разведении. Далее – в возрасте 2-х лет.

Поликистоз почек (PKD)

Поликистоз почек является наследственным почечным заболеванием, которое было обнаружено у Персидских/Экзотических котах. О поликистозе почек (PKD) сообщили в литературе с 1967, но фактическое исследование этого заболевания не начиналось до 1990. В 1990 кошка- перс была отнесена в больницу с признаками почечного отказа. Потомство этой кошки использовалось впоследствии, чтобы начать исследование о появлении этого заболевания.

почка здорового животного
почка шестимесячного котёнка, поражённого PKD
почка взрослого животного с последней стадией PKD.


PKD наиболее легко диагностируется ультразвуком, который может идентифицировать болезнь на самых ранних стадиях. Все, что требуется - обнаружить возможное присутствие кист, это занимает всего несколько минут. Диагностика ультразвуком на 98 % точна приблизительно после 10 месячного возраста. Частота преобразователя должна быть 7,5 МГц - 10 МГц, со шкалой серого 256. Чем выше частота, тем лучшие просматриваются детали. Тест ДНК на ADPKD у котов пока невозможно сделать.

УЗИ котёнка 8 недельного возраста с тремя кистами
УЗИ взрослого кота с последней стадией PKD

Поликистоз почек - медленно прогрессирующее заболевание. Это клинически обнаруживается лишь по увеличенным почкам и почечной дисфункцией в возрасте приблизительно 7 лет. Но заболевание унаследовано, и кисты присутствуют от рождения. Размер кист может измениться от одного миллиметра до нескольких сантиметров (у старших животных, имеющих большие и многочисленные кисты). Проблемы начинаются тогда, когда эти кисты начинают расти и увеличивать почку, уменьшая способность почек функционировать должным образом. Финал – отказ почек. Некоторые из клинических признаков - депрессия, уменьшенный аппетит или его отсутствие, чрезмерная жажда, чрезмерное мочеиспускание и потеря веса.

Как кошки заболевают PKD?

Доктор Дэвид Биллер из Университета Канзаса завершил свои исследования PKD и озвучил их. Они показывают, что PKD унаследован аутосомно-доминантным способом. PKD - "аутосомная доминанта" ген, который обнаруживается, в процессе наследования, даже если ген PKD получен только от одного родителя. Это означает, что PKD- отрицательно животное - также генетически PKD отрицательно. Если животное PKD положительное, то мы должны различать: животное - гетерозиготное (ген был унаследован от одного родителя) или гомозиготное, это означает, что ген унаследован от обоих родителей.
Диаграмма ниже показывает, как PKD наследуется.

PKD отрицательное животное = хх, гетерозиготное PKD положительное животное = Хх, гомозиготное PKD положительное животное = ХХ


Вирусное Исследование.

Все вновь приобретенные котята и коты должны быть изолированы от других котят и котов сроком на четыре недели, которые соблюдаются для выявления возможных признаков болезни. К концу периода изоляции котята/коты должны быть проверены на кошачий вирус лейкемии (FeLV) и кошачий вирус иммунной недостаточности (FIV); это достигается простым анализом крови. Котята/коты, которых проверяют на наличие этих вирусов, должны находиться в строгой изоляции, до результатов, подтверждающих или опровергающих наличие вируса.

Оба этих вируса являются инфекционными (FeLV более, чем FIV), неизлечимыми и в конечном счете фатальными, хотя коты могут жить с FIV в течение длительного времени, в случае надлежащего ветеринарного лечения и ухода. Обязательно, чтобы носители этих вирусов были исключены из племенной программы питомника. В идеале, и коты и кошки должны быть проверены на FeLV и FIV перед каждой вязкой, особенно если животные имеют различных владельцев или проживают в различных питомниках. Если кот используется в разведении часто, то проведение этих исследований как минимум два раза в год рекомендуется. Все кошки должны быть проверены перед каждой вязкой, и один раз в год вне зависимости от плана вязок.

Проба крови на инфекционный перитонит кошек (FIP) не является определяющей для диагностики этой вирусной болезни. Если тест на антитела провести коту, который кажется здоровым, затем отрицательный результат является, вероятно, значимым (то есть, кот не был подвержено короновирусу кошек). Положительный результат на тесте к антителам крови может указать подверженность не опасному для жизни вирусу - брюшной тиф кошек, (FECV) или может указать, что кот мог болеть кошачьим инфекционным перитонитом. FIP может быть окончательно диагностирован только гистопатологией (микроскопической экспертизой подозрительных тканей). Однако, высокий и повышающийся титр FIP наряду с другими клиническими признаками этой болезни действительно предполагает, что животное может болеть этим вирусным заболеванием.

Статья скопирована с сайта питомника Sunday`s Child

 

Назад